sábado, 29 de junio de 2013

Reflujo gastroesofágico (RGE)

Bueno, hace un tiempo escribí esto en un foro de salud al cual pertenecía y ya que amplié el blog de ECG hacia medicina general me parece interesante tocar el tema acá ya que la prevalencia del RGE en la población general es elevada como veremos a continuación:

El RGE es uno de los trastornos digestivos más prevalentes. Estudios poblacionales muestran que hasta el 15% de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana. Los síntomas son producidos por el reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago.

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Fisiopatología

Los mecanismos antirreflujo normales son el EEI, diafragma crural y localización anatómica de la unión gastresofágica por debajo del hiato diafragmático. El reflujo solo ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre el EEI y el estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión del EEI. Las causas secundarias de incompentencia del EEI son enfermedades (como la esclerodermia, miopatía asociada a pseudoobstrucción crónica intestinal, tabaquismo), embarazo, fármacos anticolinérgicos y relajantes de la fibra muscular lisa, destrucción quirúrgica del EEI y esofagitis.

Existe más probabilidad de RGE en las siguientes circunstancias: 1) al aumentar el volumen gástrico (después de las comidas, obstrucción pilórica, o Smes de éstasis gástrica y estados de hipersecreción ácida). 2) cuando el contenido gástrico está situado cerca de la unión gastroesofágica (decúbito, inclinación hacia adelante, hernia hiatal) 3) cuando aumenta la presión gástrcia (embarazo, obesidad, ascitis, usar cinturones muy ajustados).

La exposición del esófago al ácido refluído se corresponde con el posible daño de la mucosa. Este ácido es neutralizado por la saliva, por lo tanto, la alteración de la secreción salival también incrementa el tiempo de exposición del esófago al ácido. Si el material refluido llega hasta el esófago cervical y supera el esfinter esofágico superior (EES), puede penetrar en faringe, laringe y tráquea.

La esofagitis por reflujo es una complicación del RGE que ocurre cuando las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarestar el efecto del daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis que refluyen. En la enfermedad por reflujo no erosivo puede ser normal o verse un eritema leve. Si es erosiva se ve daño de la mucosa, enrojecimiento, friabilidad, hemorragias, úlceras lineales superficiales y exudados en dicha capa.

La estenosis péptica ocurre en alrededor del 10% de los pacientes con esofagitis por reflujo no tratada y es consecuencia de la fibrosis y produce constricción de la luz esofágica.

La esofagitis erosiva puede causar sangrado y cicatrizar mediante metaplasia intestinal (esófago de Barret), lo que constituye un facor de riesgo de adenocarcinoma.

Manifestaciones clínicas

  • Regurgitación de material ácido en la boca y pirosis
  • Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis o neumonía.
  • Ronquera matutina
  • Neumonitis por aspiración fibrosis pulmonar o asma crónica (todos por aspiración pulmonar repetitiva)
  • Dolor de tipo anginoso o dolor torácico atípico en algunos pacientes
  • Disfagia persistente (que sugiere el desarrollo de una estenosis péptica)Una disfagia rápidamente progresiva con pérdida de peso puede indicar el desarrollo de un adenocarcinoma sobre un esófago de Barret.
  • Muchos pacientes con RGE se mantienen asintomáticos o se automedican, por lo que no solicitan asistencia médica hasta que aparece una complicación.

Diagnóstico

Se elabora facilmente con base en los datos de la anamnesis. El enfoque diagnóstico para el RGE se divide en tres categorías:

1) Demostración de la lesión mucosa
2) Demostración y cuantificación del reflujo
3) Definición del mecanismno fisiopatológico

La lesión de la mucosa se comprueba por medio de un estudio radiológico con bario, esofagoscopía, y biopsia mucosa.
Un tratamiento de prueba con con un ihnibidor de la bomba de protones (IBP) como omeprazol 40 mg cada 12 has por una semana apoya con claridad el diagnóstico de RGE.

La demostración y la cuantificación del reflujo, de ser necesaria se realiza mediante un registro ambulatorio continuo del pH esofágico. Y este es necesario únicamente cuando no es claro el cuadro clínico del paciente.

La definición del mecanismno fisiopatológico del RGE es a veces necesaria para tomar decisiones terapeúticas, como la de realizar una intervención quirúrgica antirreflujo. Los estudios de la motilidad esofágica pueden proporcionar información cuantitativa util sobre la competencia del EEI y la función motora esofágica.

Tratamiento

Los objetivos del mismo son aliviar los síntomas, lograr la cura de la esofagitis erosiva, y evitarcomplicaiones. En casos benignos las medidas incluyen perder peso, dormir con la cabecera de la cama inclinada a 10 o 15 cm (para esto se ponen dos tacos de esa altura en las patas de la cabecera, es muy imoprtante) y eliminar factores que incementen la presión intraabdominal. Se debe evitar el tabaco y alimentos grasosos, café, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja, y algunos medicamentos (como bloqueantes cálcicos). Es importante también no ingerir grandes cantidades de lìquidos con las comidas. En casos leves quizás alcancen cambios de hábitos de vida y el uso de antisecretorios. Para el alivio sintomático son eficaces los agentes que bloquean los receptores H2 (ej. Ranitidina 150 mg dos veces al día). Los IBP son más eficaces para el alivio de los síntomas y son los fármacos de uso común.

El tratamineto con IBP durante ocho semanas cura la esofagitis por reflujo en un 90% de los casos, aunque su uso puede continuar indefinidamente. En casos refractarios se puede duplicar la dosis y administrarla dos veces al día antes de las comidas. Los efectos adversos son mínimos. La supresión intensiva de ácido origina hipergastrinemia pero NO agrava el peligro de tumores ni de carcinomas. El tratamineto disminuye la absorción de Vit B12.

Como alternativa en individuos que necesitan por largo tiempo IBP en altas dosis puede considerarse la cirugía antireflujo. (Recordemos que esta es muy operador dependiente). Los candidatos ideales son aquellos en los que estudios de motilidad indican persistencia de presión inadecuada del EEI pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago.

Quiero recordarles que pueden dejar preguntas como comentarios si queda alguna duda en los temas tratados.

Fuente: Harrison, “Principios de Medicina Interna”. Editores: Dennis L.Kassper, Anthony S. Fauci, Dan L. Longo, Eugene Braunwlad, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson

Choice Nro. 5 (ECG)

Se denomina taquicardia ventricular sostenida a aquella que:

a) Dura menos de quince segundos.

b) Dura más de una hora.

c) Cualquier taquicardia ventricular de por si es sostenida

d) Dura más de 30 segundos.

Saludos !

miércoles, 26 de junio de 2013

Arritmias inducidas por el ejercicio

Las arritmias cardíacas inducidas por el ejercicio que ocurren durante o después del esfuerzo físico tienen diferentes consecuencias que van desde palpitaciones, mareos, síncope, angina, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva hasta la misma muerte súbita. Este tipo de arritmias pueden observarse en pacientes propensos a la isquemia miocárdica aunque también pueden ocurrir en individuos sanos de cualquier edad. En este último grupo las arritmias suelen ser benignas aunque puede darse el caso de arritmias malignas debido a anormalidades eléctricas o estructurales adquiridas (ej. inducidas por drogas) o congénitas (ej. síndrome de QT largo congénito o displasia arritmogénica del ventrículo derecho).

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Manifestaciones clínicas

Con el ejercicio se pueden desencadenar diferentes tipos de arritmias entre ellas tenemos:

- Taquicardias ventriculares (Polimórficas, monomórficas)

- Fibrilación ventricular

- Taquicardias supraventriculares

- Fibrilación auricular

- Flutter o aleteo auricular

- Bradicardia sinusal

- Paro sinusal

Todos los temas anteriores han sido desarrollados y los pueden leer haciendo click en el nombre de la patología .

Con respecto a las contracciones auriculares o ventriculares prematuras inducidas por el ejercicio no suelen tener significación pronóstica si bien cabe destacar que una contracción auricular prematura o contracción ventricular prematura puede iniciar un episodio de taquiarritmia sostenida o no sostenida. En general, las taquicardias ventriculares conllevan un pronóstico peor que las supraventriculares. Aparte de la frecuente asociación con enfermedades estructurales cardíacas, es menos probable que las taquiarritmias ventriculares se puedan tratar con terapia farmacológica y cateter de ablación, en comparación con las supraventriculares.

Menos apreciado es el hecho que el ejercicio, paradójicamente, puede inducir bradiarritmias tales como paro sinusal y bloqueos auriculo-ventriculares.

Tratamiento

La farmacoterapia con betabloqueantes sigue siendo la columna vertebral de la prevención de las arritmias inducidas por el ejercicio.

En pacientes con isquemia miocárdica activa debido a cardiopatía isquémica, es esencial llegar hasta la revascularización con angioplastía coronaria transluminal percutánea con o sin endoprótesis o a la cirugía de derivación con puente aortocoronario. En pacientes con FEV comprometida la optimización de la hemodinámica y del balance de electrolitos séricos es de capital importancia. Estos pacientes si no tienen contraindicaciones suelen requerir terapia con diuréticos, reducción de la poscarga con un IECA y/o un bloqueante del receptor AT1 de angiotensina II y dosis bajas de betabloqueantes, control de la hipertensión y corrección quirúrgica de defectos valvulares si los hubiera.

En pacientes con taquicardia ventricular monomórfica idiopática, además de betabloqueantes, puede ser efectivo el verapamilo para suprimir la arritmia. La ablación con cateter de radiofrecuencia es altamente efectiva (>80%) para abolir la TV idiopática monomórfica, el flutter auricular, la taquicardia auricular y la taquicardia del NAV con reentrada.

Por último, la implantación de un cardioversosr/desfibrilador debe ser recomendadas en pacientes con taquiarritmias ventriculares que no son adecuados para ablación con cateter de radiofrecuencia, independientemente de la presencia o ausencia de enfermedad estructural cardíaca.

Caso clínico 'Documentado'

El siguiente trazo corresponde a un paciente de 46 años que presentó opresión torácica subesternal seguida por lo que se puede ver en las derivaciones II, V2 y V5 durante una prueba de esfuerzo graduado:

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¿Cual es la alteración que puede observarse?

¿Indicarían algún otro estudio para este paciente? ¿Por qué?

Saludos !

martes, 25 de junio de 2013

Caso clínico: 'Insostenible'

Buenas ! Se trata de un paciente de 68 años de edad al que se le indica un electrocardiograma para un prequirúrgico:

¿Qué pueden observar en el trazo?

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Saludos !

lunes, 24 de junio de 2013

Introducción a anemias

La anemia la definimos por la disminución de la masa eritrocitaria. En  la práctica clínica, nos encontramos  en presencia de una anemia cuando hay una disminución del volumen de glóbulos rojos medido en un hemograma, el hematocrito y la concentración de hemoglobina (Hb).

Los valores normales de Hb son: 14 - 16 g/dL en el hombre y 12 - 14 g/dL en la mujer. Así si una persona tiene valores de hemoglobina inferiores a los mencionados diremos que esta se encuentra anémica.

No existe evidencia suficiente para recomendar o no el rastreo en la población adulta asintomática. La excepción es la mujer embarazada (recomendación tipo C). A la misma se le indica dosaje de Hb en la primer visita de control a su obstetra.

Antes de compartir un cuadro con las causas más importantes de anemia quería abordar dos conceptos importantes dentro del análisis de las anemias: el hematocrito y los índices hematimétricos.

¿Qué es el hematocrito (Hto)?

Es la relación porcentual entre el volumen globular y la volemia. Es decir, lo vamos a ver expresado como porcentaje (%). Cuando hablamos de volumen globular se incluyen tanto eritrocitos, leucocitos y plaquetas. 

El valor normal del Hto es de 41-48 % en varones y de 36 - 41 % en las mujeres.

Quiero aclarar en este punto que tomo como valores de referencia los del Departamento de bioquímica clínica del Hospital de clínicas ya que pueden variar de un laboratorio a otro.

¿Que son los índices hematimétricos?

Son parámetros que relacionan el hematocrito, la hemoglobina y el número de eritrocitos. Así tenemos:

1. El volumen corpuscular medio (VCM).
2. La hemoglobina corpuscular media (HCM).
3. La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).


¿Qué es el VCM?

Es un índice hematimétrico que indica la media del volumen individual de los eritrocitos. Es decir, hace referencia al tamaño promedio de los mismos. Se mide en femtolitros (fL) y su valor normal es de 90+/-5 fL. 

¿Por que es importante conocer el VCM? 

La importancia de conocer este índice, radica en que de acuerdo a su valor vamos a clasificar a las anemias en tres grandes grupos: microcíticas, normocíticas y macrocíticas, teniendo cada una de ellas diferentes orígenes y por lo tanto diferentes enfoques terapeúticos.

¿Que es la Hemoglobina corpuscular media (HCM) ?

 Este índice nos dice la cantidad de Hb que hay en un glóbulo rojo (es decir es el cociente  Hb/Nro. de eritrocitos) y es importante conocer sus valores ya que nos va a indicar si una anemia es hipocrómica, normocrómica o hipercrómica.  Se mide en picogramos (pg) y su valor normal es de 29-32 pg. 

¿Qué es la concentración de hemoglobina corpuscular media?

Es la  relación entre la hemogloblina y el hematocrito (Hb/Hto). Su valor normal es de 32 - 36 g/dL. Hablaremos de este índice a medida que desarrollemos diferentes tipos de anemias.

Por último diremos que el RDW calcula los diferentes tamaños de los glóbulos rojos en un volumen de muestra de sangre, se expresa en porcentaje y su valor normal es de 12 - 15%.

Teniendo en cuenta los conceptos mencionados anteriormente incluyo un cuadro con las causas más importantes de anemia: 

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Aproximación diagnóstica: cuando sabemos que un paciente presenta anemia, debemos mirar el VCM ya que es sobre la base del mismo que se iniciaran diferentes estudios específicos que vamos a tratar más adelante.

Suele pasar que nos encontramos con un laboratorio que solo tiene el valor de Hb y Hto y si estos son bajos podemos hacer el diagnóstico de anemia, pero no de que tipo por lo más adecuado en estos casos es pedir índices hematimétricos y dosaje de ferritina ya que la anemia ferropénica es la causa más freceunte de anemia en la población general.



Choice Nro. 4 (ECG)

¿En cual de las siguientes patologías puede observarse DEPRESIÓN del segmento PR?

a) Repolarización precoz

b) Bloqueo AV de primer grado

c) Bloqueo AV completo

d) Bloqueo de rama derecha

domingo, 23 de junio de 2013

Síndrome del QT largo (SQTL)

El Síndrome QT Largo es una anomalía del sistema eléctrico del corazón que involucra la repolarización ventricular. El valor normal del intervalo QT es de 0,32 seg. - 0,44 seg. pero diferentes situaciones pueden hacer que dicho intervalo se prolongue en el tiempo ( > 0,44 seg) y dicha prolongación predisponga a severas arritmias como por ejemplo Torsada de pointes, un tipo particular de taquicardia ventricular (tratada anteriormente en la página) que pone al paciente frente al riesgo de padecer una fibrilación ventricular. En verdad para considerarlo prolongado, el intervalo QT debe durar mas de 0,48 seg. en mujeres o 0,47 seg. en hombres.

El Síndrome puede ser básicamente hereditario o adquirido.

La variedad adquirida del síndrome es debida a los efectos secundarios de determinados medicamentos.

Los síntomas son: síncope o, en su modo mas grave, la muerte repentina por paro cardíaco secundario a fibrilación ventricular. Es conveniente en un paciente joven que ha padecido un síncope sin una causa aparente, realizar un ECG y analizar el intervalo QT, y mas aún si hay una historia familiar que lo respalde (antecedentes de síncopes o muerte súbita en personas jóvenes dentro de la familia).

Si bien varias técnicas se han propuesto para medir el intervalo QT, la más popular es la fórmula de Bazzet, que lo que hace es calcular el QTc, es decir, corregido. Y esto es necesario, claro que si, ya que la fase de repolarización depende de la frecuencia cardíaca: en un paciente bradicárdico esta fase tiende a ser mas larga y en uno taquicárdico a ser mas corta.

La formula es la siguiente : QTc = QT / raíz cuadrada de RR.

Tratamiento: Los fármacos beta bloqueantes son la principal terapia para la mayoria de pacientes con Síndrome QT largo asintomático. . Puede requerirse la necesidad de implantar un marcapaso o un cardiodesfibrilador, asi como el uso de isoproterenol en pacientes que han desarrollado torsada de pointes para evitar recidivas).

Adjunto una imagen que ilustra lo descripto en el texto:


Resistencia a los antibióticos

Como sabemos los antibióticos (ATB) son fármacos que combaten o previenen diversas enfermedades de origen infeccioso. Son efectivos frente a diversos tipos de bacterias pero no tienen utilidad en la mayoría de catarros de vías aéreas superiores, gripes, y faringitis (en esta última donde es tan frecuente la automedicación con  ATB se sabe que son causadas en un 80% por virus, no por bacterias, de ahí que no solo no sirva medicarse con ATB ante cualquiera de las situaciones expuestas sino que al hacerlo estamos generando resistencia al mismo).

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El concepto de resistencia radica en la exposición repetida de microorganismos al mismo ATB. Es decir, al concluir un tratamiento antibiótico dejaremos las bacterias más resistentes, ya que habremos matado a las mas sensibles.

Dice la OMS: ' La resistencia es una consecuencia del uso de los antimicrobianos, y en particular de su abuso, y surge por mutación del microorganismo o adquisición de genes de resistencia.'

No voy a profundizar en la definición que da la OMS, ya que no es mi intención hablar de mecanismos de resistencia, es decir de como una determinada bacteria que en un momento podría ser destruida por un ATB al adquirir resistencia no.

Quise dedicarle en esta nueva etapa del blog, que se amplia hacia medicina general, unos párrafos al tema debido a que es algo que se puede prevenir y por lo tanto evitar y es cuestión de conciencia, si bien la problemática de la resistencia hoy en día es grave.

¿Por qué es grave?

Los microorganismos resistentes a los ATB no solo prolongan la duración de enfermedades (favoreciendo de este modo durante un período mayor de tiempo el contagio y como si fuese poco de bacterias resistentes), sino que pueden ocasionar la muerte de una persona. (Recuerden que el abuso de ATB es un mecanismo generador de resistencia. El típico ejemplo es quien dice: 'Me duele la garganta, ya compré amoxicilina', y lo más probable es que sea de origen viral ese dolor de garganta o esa faringitis (les recuerdo, solo el 20 % son de origen bacteriano) y por ende el ATB no va surtir el efecto esperado  cuando lo que corresponde es ir a su médico para que le vea la garganta, lo revise, si es necesario haga un test rápido de fauces, donde en no más de 10 minutos se puede saber el origen viral o bacteriano.

Entre otras contras supone el eventual riesgo de retroceder a la era pre antibiótica, ya que, imaginen que si todas las bacterias que producen una determinada patología adquieren resistencia esa patología es intratable.

En cada patología existen fármacos de primera linea (o primera elección). Si un determinado microorganismo ha adquirido resistencia hay que utilizar los llamados fármacos de segunda línea para la misma patología que son más caros. Es decir encarece la asistencia.

Para terminar dejo datos de la OMS del año 2012:


  • ' Las infecciones causadas por microorganismos resistentes no responden al tratamiento ordinario, lo que trae como consecuencia una enfermedad prolongada y el riesgo de morir.
  • Cada año se producen unos 440 000 casos nuevos de tuberculosis multirresistente que causan al menos 150 000 muertes.
  • La resistencia a los antipalúdicos de la generación anterior, como la cloroquina o la sulfadoxina-pirimetamina, es generalizada en la mayoría de los países donde el paludismo es endémico.
  • Un alto porcentaje de infecciones hospitalarias se debe a bacterias muy resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. (SAMR).
  • El uso inadecuado e irracional de los antimicrobianos crea condiciones favorables a la aparición, propagación y persistencia de microorganismos resistentes.'

Si bien es un problema multisectorial y así lo enfoca la OMS, NO se automedique, consulte a su médico .-

Caso clínico (ginecología)

¿ Alguien podría decir a que procedimiento corresponde la siguiente imagen y si es posible con que puede ser compatible la lesión que se observa ?

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Saludos y gracias por participar !

sábado, 22 de junio de 2013

Choice Nro. 3

A la presencia de un latido sinusal seguido de una extrasístole ventricular, luego un latido sinusal y otra extrasístole ventricular, repitiéndose esta alternancia durante 30 segundos en un trazo electrocardiográfico se lo denomina:

a) Bigeminismo auricular de alta respuesta ventricular.

b) Trigeminismo ventricular.

c) Cuadrigeminismo ventricular.

d) Bigeminismo ventricular.

Repolarización precoz

Como ya hemos mencionado el segmento S-T en el ECG representa el intervalo entre la despolarización y la repolarización ventricular, y es normalmente isoeléctrico. También hemos visto que diferentes patologías   pueden causar elevación del mismo por encima de la línea isoeléctrica sin que esto necesariamente implique la existencia de una patología cardiovascular.

En este marco se destaca un fenómeno eléctrico: la  repolarización precoz (RP).

No se conoce la etiología de la RP.

Los cambios electrocardiográficos de la RP, que son de tipo permanente, han sido bien establecidos, ocurriendo con una mayor frecuencia (hasta 75%) en las derivaciones precordiales derechas (V1-V4), seguidas por las de miembros (DI, DII, DIII y AVF) en un 30% de los casos, aunque en otras podrían igualmente estar presentes, del mismo modo en las primeras las alteraciones son más llamativas según todos los trabajos revisados al respecto .

Manifestaciones eléctricas de la RP (no todas deben estar presentes para hacer un correcto diagnóstico).

1-. Elevación del segmento S-T de un 1 mV (punto J) o más de forma cóncava que puede llegar hasta 5 mV y es independiente del tipo de derivación en que se encuentre (hallazgo que domina el patrón de RP).

2. Retardo o 'empastamiento' en la despolarización ventricular (complejo QRS, hacia el final
del mismo).

3. Ondas T altas y de amplitud mayor que las ordinarias con la característica de ser parcialmente asimétricas.

4. Depresión del segmento PR y/o acortamiento del mismo.

5. Duración incrementada del complejo QRS con transición abrupta de su morfología (frecuente en precordiales derechas).

6. Depresión recíproca del segmento S-T en AVR de 1 mm o más.

7. Aparición de ondas U en el ECG, sobre todo en precordiales (relativamente infrecuente).

8. Retorno del segmento S-T y el punto J a la línea isoeléctrica o por debajo con el ejercicio o mediante prueba de esfuerzo con recuperación parcial de la morfología de RP en la recuperación
tras el esfuerzo.

Imagen de un ECG que corresponde a un  paciente con repolarización percoz (se muestran solo dos derivaciones, las mismas que las planteadas en el caso clínico: 'Peligroso o no ? ':

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Antes de terminar quiero remarcar que se describen tres tipos de pacientes con repolarización precoz y que últimamente se está haciendo hincapié en relación a esta 'patente electrocardiográfica' con muerte súbita, si bien los trabajos hasta el día de la fecha son poco representativos. 

En la página www.someec.com en un párrafo se cita:

'El punto J es parte de la Repolarización Temprana o precoz, se pensaba que era una señal no patológica, pero recientemente se ha demostrado un incremento en la prevalencia de pacientes RT con una historia de fibrilación ventricular idiopática. Una investigación basada en un grupo de individuos Finlandeses demostró una ligero incremento de mortalidad cardiovascular asociado a RT. En el estudio de Tikkanen demostró la presencia de patrones de RT en las derivaciones inferiores estándares electro cardiográficas, este reporte está basado en población general de 10,864 sujetos de edad media con un incremento de riesgo de muerte súbita por causas cardiovasculares. Otro importante estudio (MONICA/KORA) basado en una población prospectiva, la RT localizadas en las derivaciones inferiores fueron asociada en un incremento de riego cardiaco y muerte súbita de manera significativa (2 a 4 veces) en individuos entre 35 y 54 años de edad. Sin embargo, no existen evidencia que muestren la presencia de la punto J de manera independiente como un factor de riesgo de la muerte súbita.'

Y los tipos de RP a los que me referían son los siguientes:

Tipo 1, donde los patrones de RP predominan en las derivaciones precordiales laterales, su prevalencia entre atletas masculinos jóvenes es alta..

Tipo 2, estos muestran patrones de RP predominantemente en la derivaciones inferiores o ínfero-laterales.

Tipo 3 o Global, los patrones de RP se encuentran en las derivaciones inferiores, laterales y derivaciones precordiales derechas.

Como sea, queda mucho en el terreno de investigación de repolarización precoz. 

Arritmias: video italiano imperdible !

Dejo este video para los que nunca lo vieron que explica de un modo altamente didáctico diferentes tipos de arritmias, bloqueos AV, bloqueos de rama. Temas que fueron tratados en este blog.

Saludos !





jueves, 20 de junio de 2013

Caso clínico 'Peligroso o no ? '

Buenas ! Después de mucho tiempo planteo un caso clínico para escuchar diferentes diagnósticos y opiniones.

Se trata de un varón de 38 años que consulta a su cardiólogo por presentar palpitaciones. Refiere que son 'de vez en cuando' pero cuando se presentan lo hacen de forma seguida y las refiere como 'molestas'.

En la misma consulta se le efectúa un ECG de 12 derivaciones de las que voy a subir solo V1 y V2. El ritmo es sinusal, la FC es normal, en el ECG no se presentó ectopía supraventricular ni ventricular.

Adjunto el ECG (recuerden que solo V1 y V2):

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¿Cual es su diagnóstico? ¿Es peligrosa la patología que presenta? ¿Es realmente una patología o solo una patente electrocardiográfica sin importancia? ¿Solicitarían algún otro estudio? Si - no ¿Por qué?

Saludos y reactivamos el blog, señores !

Eje eléctrico II

Buenas ! Después de casi tres meses que por diversos motivos no pude escribir vamos a explicar una manera muy práctica y sobre todo muy rápida de calcular aproximadamente el eje eléctrico en un ECG de 12 derivaciones mirando solo dos derivaciones. Para más detalles pueden leer todo el tema desarrollado y explicado sobre eje acá: Eje eléctrico.

Para hacerlo debemos mirar solo las derivaciones DI y aVF que como sabemos son perpendiculares. Así tenemos que si las dos son positivas el eje está en rango normal (entre 0° y + 90°), si no lo son, es decir, una es positiva y otra es negativa el eje por algún motivo estará desviado hacia  la izquierda o hacia la derecha. Si DI es positiva pero aVF es negativa será hacia la izquierda, y si DI es negativa y aVF positiva estará desviado hacia la derecha. Y si las dos son negativas estará desviado hacia la derecha también, solo que un tanto más exagerada será esta desviación. 

Ejemplificación con un ECG para sacar a golpe de vista si el eje es normal:

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Como vemos en el ECG de arriba tanto DI como aVF son positivas, por lo tanto podemos afirmar que el eje eléctrico está entre 0° y +90°. 

Para calcular el eje de un modo más exacto, como puse arriba, pueden leer el tema: Eje eléctrico.

Para terminar quiero aclarar que no existe ninguna situación patológica en la cual sea necesario calcular el eje de golpe de vista o lo más rápidamente posible (es decir ninguna emergencia), a diferencia de lo que ocurre con determinados tipos de taquicardia. Por ejemplo debemos saber reconocer bien la diferencia entre una taquicardia supraventricular de complejo ancho de una taquicardia ventricular, ya que esta última en corazones estructuralmente NO sanos pueden evolucionar a fibrilación ventricular y posterior asistolia. (En corazones sanos estructuralmente también pero es menos frecuente) y el tratamiento de ambas es diferente.

Saludos !