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miércoles, 10 de julio de 2013

Hernia hiatal

La hernia de hiato es el paso de una parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.

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La hernia hiatal por deslizamiento es aquella en la que la unión gastro esofágica y el fondo gástrico se deslizan hacia arriba; se debe a la debilidad de los ligamentos situados entre la unión gastroesofágica y el diafragma, a contracción longitudinal del esófago o a aumento de la presión intraabdominal. Estas hernias se ven con facilidad en estudios baritados si se hace aumentar la presión intraabdominal. Su incidencia se eleva con la edad; en el sexto decenio de la vida su prevalencia oscila en torno al 60%.

La hernia paraesofágica es aquella en la que la unión gastroesofágica permanece en su posición normal mientras que una parte del estómago se hernia por detrás de ella através del hiato esofágico. Una hernia paraesofágica y una mixta (paraesofágica y por deslizamineto) puede incancerarse y estrangularse, originando un cuadro de dolor torácico agudo, disfagia y masa mediastínica que exige tratamiento quirúrgico rápido.

Una bolsa gástrica herniada puede causar disfagia y ser la localización de gastritis y ulceración, con pérdida crónica de sangre. Las hernias paraesofágicas grandes deben ser operadas pero las hernias hiatales por deslizamientos depende de la sintomatología que presente.

Quiero aclarar algo: la cirugía de una hernia hiatal es muy operador dependiente, es decir, el cirujano tiene que tener mucha experiencia. Por eso buena parte de los gastroenterólogos no recomiendan la cirugía salvo que la molestia sea excesiva, por el alto índice de recidivas. Se la puede controlar con 40 mg diarios de pantoprazol, que es el equivalente a 30 de lansoprazol y 20 de omeprazol, todos inhibidores de la bomba de protones (IBP) y por consiguiente de la secreción de ácido clorhidríco. 

Que estos fármacos pueden causar adenocarcinomas gástricos es un MITO ya que no se ha reportado UN solo caso en humanos desde que ellos existen, solo se ha visto en ratas.

Además de estos fármacos se pueden tomar otras medidas para reducir el reflujo gastro esofágico como evitar comidas pesadas o abundantes, no acostarse inmediatamente depsués de una comida, o ponerle tacos a la cabecera de la cama de 30 cm de alto.


Fuente: Harrison, “Principios de Medicina Interna”. Editores: Dennis L.Kassper, Anthony S. Fauci, Dan L. Longo, Eugene Braunwlad, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson. Y un poco de información de la rotación 'Digestivo' de medicina interna.

sábado, 29 de junio de 2013

Reflujo gastroesofágico (RGE)

Bueno, hace un tiempo escribí esto en un foro de salud al cual pertenecía y ya que amplié el blog de ECG hacia medicina general me parece interesante tocar el tema acá ya que la prevalencia del RGE en la población general es elevada como veremos a continuación:

El RGE es uno de los trastornos digestivos más prevalentes. Estudios poblacionales muestran que hasta el 15% de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana. Los síntomas son producidos por el reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago.

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Fisiopatología

Los mecanismos antirreflujo normales son el EEI, diafragma crural y localización anatómica de la unión gastresofágica por debajo del hiato diafragmático. El reflujo solo ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre el EEI y el estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión del EEI. Las causas secundarias de incompentencia del EEI son enfermedades (como la esclerodermia, miopatía asociada a pseudoobstrucción crónica intestinal, tabaquismo), embarazo, fármacos anticolinérgicos y relajantes de la fibra muscular lisa, destrucción quirúrgica del EEI y esofagitis.

Existe más probabilidad de RGE en las siguientes circunstancias: 1) al aumentar el volumen gástrico (después de las comidas, obstrucción pilórica, o Smes de éstasis gástrica y estados de hipersecreción ácida). 2) cuando el contenido gástrico está situado cerca de la unión gastroesofágica (decúbito, inclinación hacia adelante, hernia hiatal) 3) cuando aumenta la presión gástrcia (embarazo, obesidad, ascitis, usar cinturones muy ajustados).

La exposición del esófago al ácido refluído se corresponde con el posible daño de la mucosa. Este ácido es neutralizado por la saliva, por lo tanto, la alteración de la secreción salival también incrementa el tiempo de exposición del esófago al ácido. Si el material refluido llega hasta el esófago cervical y supera el esfinter esofágico superior (EES), puede penetrar en faringe, laringe y tráquea.

La esofagitis por reflujo es una complicación del RGE que ocurre cuando las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarestar el efecto del daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis que refluyen. En la enfermedad por reflujo no erosivo puede ser normal o verse un eritema leve. Si es erosiva se ve daño de la mucosa, enrojecimiento, friabilidad, hemorragias, úlceras lineales superficiales y exudados en dicha capa.

La estenosis péptica ocurre en alrededor del 10% de los pacientes con esofagitis por reflujo no tratada y es consecuencia de la fibrosis y produce constricción de la luz esofágica.

La esofagitis erosiva puede causar sangrado y cicatrizar mediante metaplasia intestinal (esófago de Barret), lo que constituye un facor de riesgo de adenocarcinoma.

Manifestaciones clínicas

  • Regurgitación de material ácido en la boca y pirosis
  • Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis o neumonía.
  • Ronquera matutina
  • Neumonitis por aspiración fibrosis pulmonar o asma crónica (todos por aspiración pulmonar repetitiva)
  • Dolor de tipo anginoso o dolor torácico atípico en algunos pacientes
  • Disfagia persistente (que sugiere el desarrollo de una estenosis péptica)Una disfagia rápidamente progresiva con pérdida de peso puede indicar el desarrollo de un adenocarcinoma sobre un esófago de Barret.
  • Muchos pacientes con RGE se mantienen asintomáticos o se automedican, por lo que no solicitan asistencia médica hasta que aparece una complicación.

Diagnóstico

Se elabora facilmente con base en los datos de la anamnesis. El enfoque diagnóstico para el RGE se divide en tres categorías:

1) Demostración de la lesión mucosa
2) Demostración y cuantificación del reflujo
3) Definición del mecanismno fisiopatológico

La lesión de la mucosa se comprueba por medio de un estudio radiológico con bario, esofagoscopía, y biopsia mucosa.
Un tratamiento de prueba con con un ihnibidor de la bomba de protones (IBP) como omeprazol 40 mg cada 12 has por una semana apoya con claridad el diagnóstico de RGE.

La demostración y la cuantificación del reflujo, de ser necesaria se realiza mediante un registro ambulatorio continuo del pH esofágico. Y este es necesario únicamente cuando no es claro el cuadro clínico del paciente.

La definición del mecanismno fisiopatológico del RGE es a veces necesaria para tomar decisiones terapeúticas, como la de realizar una intervención quirúrgica antirreflujo. Los estudios de la motilidad esofágica pueden proporcionar información cuantitativa util sobre la competencia del EEI y la función motora esofágica.

Tratamiento

Los objetivos del mismo son aliviar los síntomas, lograr la cura de la esofagitis erosiva, y evitarcomplicaiones. En casos benignos las medidas incluyen perder peso, dormir con la cabecera de la cama inclinada a 10 o 15 cm (para esto se ponen dos tacos de esa altura en las patas de la cabecera, es muy imoprtante) y eliminar factores que incementen la presión intraabdominal. Se debe evitar el tabaco y alimentos grasosos, café, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja, y algunos medicamentos (como bloqueantes cálcicos). Es importante también no ingerir grandes cantidades de lìquidos con las comidas. En casos leves quizás alcancen cambios de hábitos de vida y el uso de antisecretorios. Para el alivio sintomático son eficaces los agentes que bloquean los receptores H2 (ej. Ranitidina 150 mg dos veces al día). Los IBP son más eficaces para el alivio de los síntomas y son los fármacos de uso común.

El tratamineto con IBP durante ocho semanas cura la esofagitis por reflujo en un 90% de los casos, aunque su uso puede continuar indefinidamente. En casos refractarios se puede duplicar la dosis y administrarla dos veces al día antes de las comidas. Los efectos adversos son mínimos. La supresión intensiva de ácido origina hipergastrinemia pero NO agrava el peligro de tumores ni de carcinomas. El tratamineto disminuye la absorción de Vit B12.

Como alternativa en individuos que necesitan por largo tiempo IBP en altas dosis puede considerarse la cirugía antireflujo. (Recordemos que esta es muy operador dependiente). Los candidatos ideales son aquellos en los que estudios de motilidad indican persistencia de presión inadecuada del EEI pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago.

Quiero recordarles que pueden dejar preguntas como comentarios si queda alguna duda en los temas tratados.

Fuente: Harrison, “Principios de Medicina Interna”. Editores: Dennis L.Kassper, Anthony S. Fauci, Dan L. Longo, Eugene Braunwlad, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson

lunes, 24 de junio de 2013

Introducción a anemias

La anemia la definimos por la disminución de la masa eritrocitaria. En  la práctica clínica, nos encontramos  en presencia de una anemia cuando hay una disminución del volumen de glóbulos rojos medido en un hemograma, el hematocrito y la concentración de hemoglobina (Hb).

Los valores normales de Hb son: 14 - 16 g/dL en el hombre y 12 - 14 g/dL en la mujer. Así si una persona tiene valores de hemoglobina inferiores a los mencionados diremos que esta se encuentra anémica.

No existe evidencia suficiente para recomendar o no el rastreo en la población adulta asintomática. La excepción es la mujer embarazada (recomendación tipo C). A la misma se le indica dosaje de Hb en la primer visita de control a su obstetra.

Antes de compartir un cuadro con las causas más importantes de anemia quería abordar dos conceptos importantes dentro del análisis de las anemias: el hematocrito y los índices hematimétricos.

¿Qué es el hematocrito (Hto)?

Es la relación porcentual entre el volumen globular y la volemia. Es decir, lo vamos a ver expresado como porcentaje (%). Cuando hablamos de volumen globular se incluyen tanto eritrocitos, leucocitos y plaquetas. 

El valor normal del Hto es de 41-48 % en varones y de 36 - 41 % en las mujeres.

Quiero aclarar en este punto que tomo como valores de referencia los del Departamento de bioquímica clínica del Hospital de clínicas ya que pueden variar de un laboratorio a otro.

¿Que son los índices hematimétricos?

Son parámetros que relacionan el hematocrito, la hemoglobina y el número de eritrocitos. Así tenemos:

1. El volumen corpuscular medio (VCM).
2. La hemoglobina corpuscular media (HCM).
3. La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).


¿Qué es el VCM?

Es un índice hematimétrico que indica la media del volumen individual de los eritrocitos. Es decir, hace referencia al tamaño promedio de los mismos. Se mide en femtolitros (fL) y su valor normal es de 90+/-5 fL. 

¿Por que es importante conocer el VCM? 

La importancia de conocer este índice, radica en que de acuerdo a su valor vamos a clasificar a las anemias en tres grandes grupos: microcíticas, normocíticas y macrocíticas, teniendo cada una de ellas diferentes orígenes y por lo tanto diferentes enfoques terapeúticos.

¿Que es la Hemoglobina corpuscular media (HCM) ?

 Este índice nos dice la cantidad de Hb que hay en un glóbulo rojo (es decir es el cociente  Hb/Nro. de eritrocitos) y es importante conocer sus valores ya que nos va a indicar si una anemia es hipocrómica, normocrómica o hipercrómica.  Se mide en picogramos (pg) y su valor normal es de 29-32 pg. 

¿Qué es la concentración de hemoglobina corpuscular media?

Es la  relación entre la hemogloblina y el hematocrito (Hb/Hto). Su valor normal es de 32 - 36 g/dL. Hablaremos de este índice a medida que desarrollemos diferentes tipos de anemias.

Por último diremos que el RDW calcula los diferentes tamaños de los glóbulos rojos en un volumen de muestra de sangre, se expresa en porcentaje y su valor normal es de 12 - 15%.

Teniendo en cuenta los conceptos mencionados anteriormente incluyo un cuadro con las causas más importantes de anemia: 

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Aproximación diagnóstica: cuando sabemos que un paciente presenta anemia, debemos mirar el VCM ya que es sobre la base del mismo que se iniciaran diferentes estudios específicos que vamos a tratar más adelante.

Suele pasar que nos encontramos con un laboratorio que solo tiene el valor de Hb y Hto y si estos son bajos podemos hacer el diagnóstico de anemia, pero no de que tipo por lo más adecuado en estos casos es pedir índices hematimétricos y dosaje de ferritina ya que la anemia ferropénica es la causa más freceunte de anemia en la población general.



domingo, 23 de junio de 2013

Resistencia a los antibióticos

Como sabemos los antibióticos (ATB) son fármacos que combaten o previenen diversas enfermedades de origen infeccioso. Son efectivos frente a diversos tipos de bacterias pero no tienen utilidad en la mayoría de catarros de vías aéreas superiores, gripes, y faringitis (en esta última donde es tan frecuente la automedicación con  ATB se sabe que son causadas en un 80% por virus, no por bacterias, de ahí que no solo no sirva medicarse con ATB ante cualquiera de las situaciones expuestas sino que al hacerlo estamos generando resistencia al mismo).

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El concepto de resistencia radica en la exposición repetida de microorganismos al mismo ATB. Es decir, al concluir un tratamiento antibiótico dejaremos las bacterias más resistentes, ya que habremos matado a las mas sensibles.

Dice la OMS: ' La resistencia es una consecuencia del uso de los antimicrobianos, y en particular de su abuso, y surge por mutación del microorganismo o adquisición de genes de resistencia.'

No voy a profundizar en la definición que da la OMS, ya que no es mi intención hablar de mecanismos de resistencia, es decir de como una determinada bacteria que en un momento podría ser destruida por un ATB al adquirir resistencia no.

Quise dedicarle en esta nueva etapa del blog, que se amplia hacia medicina general, unos párrafos al tema debido a que es algo que se puede prevenir y por lo tanto evitar y es cuestión de conciencia, si bien la problemática de la resistencia hoy en día es grave.

¿Por qué es grave?

Los microorganismos resistentes a los ATB no solo prolongan la duración de enfermedades (favoreciendo de este modo durante un período mayor de tiempo el contagio y como si fuese poco de bacterias resistentes), sino que pueden ocasionar la muerte de una persona. (Recuerden que el abuso de ATB es un mecanismo generador de resistencia. El típico ejemplo es quien dice: 'Me duele la garganta, ya compré amoxicilina', y lo más probable es que sea de origen viral ese dolor de garganta o esa faringitis (les recuerdo, solo el 20 % son de origen bacteriano) y por ende el ATB no va surtir el efecto esperado  cuando lo que corresponde es ir a su médico para que le vea la garganta, lo revise, si es necesario haga un test rápido de fauces, donde en no más de 10 minutos se puede saber el origen viral o bacteriano.

Entre otras contras supone el eventual riesgo de retroceder a la era pre antibiótica, ya que, imaginen que si todas las bacterias que producen una determinada patología adquieren resistencia esa patología es intratable.

En cada patología existen fármacos de primera linea (o primera elección). Si un determinado microorganismo ha adquirido resistencia hay que utilizar los llamados fármacos de segunda línea para la misma patología que son más caros. Es decir encarece la asistencia.

Para terminar dejo datos de la OMS del año 2012:


  • ' Las infecciones causadas por microorganismos resistentes no responden al tratamiento ordinario, lo que trae como consecuencia una enfermedad prolongada y el riesgo de morir.
  • Cada año se producen unos 440 000 casos nuevos de tuberculosis multirresistente que causan al menos 150 000 muertes.
  • La resistencia a los antipalúdicos de la generación anterior, como la cloroquina o la sulfadoxina-pirimetamina, es generalizada en la mayoría de los países donde el paludismo es endémico.
  • Un alto porcentaje de infecciones hospitalarias se debe a bacterias muy resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. (SAMR).
  • El uso inadecuado e irracional de los antimicrobianos crea condiciones favorables a la aparición, propagación y persistencia de microorganismos resistentes.'

Si bien es un problema multisectorial y así lo enfoca la OMS, NO se automedique, consulte a su médico .-