miércoles, 27 de febrero de 2013

Hipertrofia ventricular izquierda

Como sabemos en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) la pared del ventrículo izquierdo es muy gruesa lo que se traduce en el ECG con una gran deflexión del QRS en las derivaciones precordiales (recuerden que los chupetes de V1 a V6 están sobre el pecho). Aumenta tanto la deflexión positiva (onda R) como la negativa (onda S) dependiendo la derivación precordial que veamos.

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Normalmente la onda S en V1 es profunda pero en la HVI, al ser el ventrículo más grande, más despolarizaciones están dirigiéndose hacia abajo y a la izquierda del paciente, es decir, alejándose del electrodo positivo de V1, por lo que la onda S es todavía más profunda en dicha derivación. 

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El eje eléctrico está desviado hacia la izquierda. Así mismo, como tenemos una onda S muy profunda en V1 vamos a tener una onda R muy alta (de gran voltaje) en V5 (derivación que está sobre el ventrículo izquierdo (de allí la ampitud de la onda R). Entonces en V1 vemos una onda S muy profunda porque el electrodo “ve alejarse” muchas despolarizaciones y en V5 pasa lo contrario, el electrodo positivo de V5 “ve acercarse” muchas despolarizaciones. Para hacer el diagnóstico de HVI en el ECG lo que tenemos que hacer es sumar la profundidad de la onda S en V1 más la altura de la onda R en V5 (esto de llama índice de Sokolow), si es mayor a 35 mm se establece el Dx. mediante el ECG. (siempre que tengamos un ECG echemosle un vistazo rápido a V1 y V5).

Índice de Sokolov - Click en la imagen para ampliar

También la onda de repolarización (onda T) puede mostrar características de HVI. Esta se suele observar negativa y asimétrica (recuerden que la simetría e inversión simultánea, así como la positividad pero simétrica de la onda T orienta hacia un cuadro de isquemia). Las ondas T ideales características de la HVI son la de las derivaciones V5 y V6 ya que estas están sobre el ventrículo izquierdo.

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Otros criterios: 1) onda R en aVL mayor o igual a 11mm [recordemos que aVL mira la pared alta del ventrículo izquierdo] 2) onda R en V5 y V6 mayor o igual a 27mm.

Ejemplo de un electrocardiograma con HVI. En los círculos rojos pueden ver el índice de Sokolov como escribí en la misma tira:



Fuente imagenes: Dubin: 'Interpretación de ECG'

martes, 26 de febrero de 2013

Origen de la onda delta

Como vimos al tratar el tema Síndrome de Wolff-Parkinson-White una característica electrocardiográfica de este era la presencia de la onda delta. En el siguiente trazo de ECG las encierro con un círculo rojo:

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Pero seguramente muchos de ustedes se preguntaran o quizás desconozcan por qué se produce en el electrocardiograma la inscripción de esta particular onda.

Para entenderlo la Dra. Vazquez en su libro publica esta imagen:

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En la primera imagen vemos como el estímulo sinusal despolariza las aurículas y llega al nódulo aurículo ventricular (NAV) y a la vía accesoria al mismo tiempo. Cómo sabemos una característica de las vías accesorias es la conducción más rápida que por la vía normal de conducción. Esto lo podemos ver en la imagen del medio con el reflejo en el ECG produciendo un intervalo PR corto. Lo que está pasando es que por la vía accesoria se está estimulando directamente el ventrículo "puenteando" el NAV (por eso se llama pre-excitación ventricular). Pero el impulso que venía desde el nódulo sinusal también despolariza el NAV además del ventrículo (que corresponde a la parte final del QRS ensanchado). Es decir, lo que vemos en el ultimo trazo es el reflejo de la fusión entre la vía normal y la accesoria (y se ve ensanchado porque un sector del ventrículo se despolariza primero que el otro ya que como mencioné la conducción por las vías accesorias son más veloces).

Para que se entienda mejor el concepto lo podríamos comparar con un bloqueo completo de rama (siendo un tema totalmente diferente pero que sirve para comprender). En los bloqueos de rama la conducción por la rama bloqueada es más lenta que por la otra, por lo tanto un ventrículo se despolariza antes que el otro y da la típica imagen del QRS ensanchado (mayor a 0,12 seg). En el caso de las vías accesorias podríamos tomar a la vía de conducción normal como "bloqueada" y a la vía accesoria como normal, allí creo que se comprenderá rápidamente el por qué del ensanchamiento del QRS en los síndromes de pre-excitación ventricular como el WPW.

Existe mucha literatura sobre vías accesorias y su registro en el electrocardiograma, pero por el momento mi idea era mostrar el por qué de la onda delta, es decir su origen.

Fuente imagen: "Velez ECG para residentes y profesionales", de la Dra. Velez .-

lunes, 25 de febrero de 2013

Hemibloqueos

Habitualmente ocurren con infartos y están asociados a la disminución del suministro de sangre a una de las dos divisiones de la rama izquierda del Haz de Hiss. Recordemos que esta se divide en anterior y posterior. Por lo tanto los hemibloqueos no son más que bloqueos de la división anterior o posterior de la rama izquierda del Haz de Hiss.

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Para entender bien los hemibloqueos hay que recordar la irrigación del Haz de Hiss.  

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Recuerden que un bloqueo es un retardo en la conducción, es decir, el impulso continúa después del tiempo en el que debería pasar, pero pasa.

Hemibloqueo anterior: se caracteriza por tener habitualmente el eje eléctrico desviado hacia la izquierda (entre -45° y -90°). El QRS puede ser de duración normal o estar levemente ensanchado. Y puede haber onda Q en DI y una onda S profunda en DIII (esto se lo conoce como Q1S3, y de encontrase confirma el diagnóstico). El QRS en DII, DIII y AVF es predominantemente negativo y en DI y AVL predominantemente positivo
Si tenemos un hemibloqueo anterior puro, el complejo QRS se ensancha solo hasta 0,12 seg. Pero si este se asocia a otros bloqueos de rama puede estar aún más ensanchado.

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Hemibloqueo posterior: este tipo de hemibloqueo puro, es decir, sin otros bloqueos asociados, es raro, porque la división posterior es corta, gruesa y normalmente recibe sangre de dos arterias. Se puede ver por ejemplo asociado a un IAM inferior. En estos, el eje se desvía hacia la derecha ya que la despolarización ocurre sin oposición en dirección derecha. Para confirmar el diagnóstico hay que buscar una onda S profunda en DI y una Q en DIII (S1Q3, facil, es al revés que en el hemibloqueo anterior). El complejo QRS en DII, DIII y AVF es predominantemente positivo, al revés que en hemibloqueo anterior y en DI y AVL es predominantemente negativo.

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Algo que tiene que quedar en claro: para confirmar tanto hemibloqueos anteriores como posteriores es conveniente ver ECGs previos del paciente para ver si el desvío del eje se debe a una patología preexistente (ej. HVI, corazón horizontal o IAM inferior para el hemibloqueo anterior o HVD por ejemplo para el hemibloqueo posterior).

Fuente de las imágenes: 'Interpretación de ECG', Dale Dubin .-

Caso clínico 'Codones'

Buenas ! En este trazo se puede observar algo muy interesante. Solo pido que describan lo que ven ya que en definitiva es lo más importante y se puede ir discutiendo. Para ayudar un poco hay tres cosas grandes que ocurren por motivos que vamos a ir charlando.

Dejo la imagen:

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Fuente imagen: "Nuestros electrocardiogramas más queridos" de los hermanos Brugada.

Saludos !

Caso clínico 'Retraso'

¿Que pueden observar en este trazo?

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Quién se anime puede decir directamente el diagnóstico o en su defecto pueden ir comentando lo que ustedes pueden ver, de ese modo se puede aprender bastante con correcciones tanto mías como de otros usuarios. Si bien lo puse en el sector principiantes es para agudizar un poco la vista.

Saludos !

sábado, 23 de febrero de 2013

Caso clínico 'De primaria'

Hola ! Les dejo esta parte de un trazo de ECG para que ustedes, que recién están empezando, se animen a decir que es lo que ven.

Pueden describir lo que observan o simplemente decir el diagnóstico.


Saludos y en la semana respondo !

Caso clínico 'Arriba y abajo'

Dejo el siguiente trazado electrocardiográfico extraído del libro "Nuestros electrocardiogramas más queridos" de los hermanos Brugada.

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¿Qué es lo que pueden observar? ¿Cómo describirían lo que ven?

Saludos !

viernes, 22 de febrero de 2013

Infarto agudo de miocardio (generalidades)

La sangre suministrada al miocardio proviene exclusivamente de las arterias coronarias. Si esta gradualmente se va ocluyendo por depósitos de lípidos se comienzan a formar placas ateromatosas por debajo de la túnica íntima del vaso. Si la íntima se rompe expona la placa de ateroma a la sangre dentro de la arteria lo que forma inmediatamente un trombo. Así, el vaso sanguíneo se ocluye en su totalidad y se produce un infarto. El área de infarto del ventrículo se necrosa y los focos ventriculares en el área hipóxica se vuelven muy irritables lo que puede llevar a arritmis ventriculares potencialmente mortales. Recordemos que la principal complicación del infarto agudo de miocardio en las primeras 24 hs es la fibrilación ventricular.

Lejos de querer detenerme en la fisiopatología del infarto, voy a hacerlo en como este se refleja en el electrocardiograma para que se puedan fijar bien los rasgos distintivos de los diferentes eventos y como se reflejan en un ECG de doce derivaciones.

Así cabe hacer la siguiente pregunta: ¿Cómo vemos un Infarto agudo de miocardio en el ECG ?

La tríada que hay que tener presente al momento de interpretar un infarto en el ECG es:
  • isquemia 
  • daño 
  • necrosis. 
Isquemia: se caracteriza por una onda T invertida y simétrica. Puede estar ligeramente invertida o ser profunda e invertida. En los adultos una onda T plana o ligeramente invertida en UNA de las derivaciones de los miembros es considerada normal. Pero cualquier inversión de la onda T desde V2 a V6 es considerada patológica:


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Daño: nos va a indicar la gravedad del infarto. Este está representado por la elevación del segmento ST (el famoso supradesnivel del ST). Este normalmente es una línea isoeléctrica. Una elevación de hasta 1 mm es considerada normal.
La elevación del ST nos indica que estamos ante la presencia de un infarto agudo de miocardio. Esta es la señal mas temprana del IAM al registrarse en el ECG. Quiero mencionar que hay otras patologías que elevan el ST (pericarditis, angina de prinzmetal, aneurisma ventricular izquierdo). Pero lo importante es reconocer el supradesnivel del ST. Con el paso del tiempo el ST se isonivela (vuelve a la línea de base). El infarto subendocardial produce depresión (infradesnivel del ST):

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Necrosis: lo que nos marca la necrosis del tejido miocárdico es la presencia de onda Q patológica. Aclaro lo de “patológica” porque existen ondas Q no significativas como las de duración inferior a 0,04 seg (un cuadradito chico o 1 mm) o las que miden menos de 1/3 del complejo QRS que lo acompaña:

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Como sabemos el corazón tiene diferentes caras representadas por diferentes derivaciones. Por ejemplo DII, DIII y avF representan la cara inferior del corazón, DI, avL, V5 y V6 la cara lateral, V1, V2,V3 y V4 la cara anteroseptal.

Para ir terminando si ven depresion del ST (infradesnivel) en V1 y V2 puede indicar un infarto de cara posterior o anterior subendocárdico (lo que se puede hacer acá es poner el ECG en un espejo y se ve como si fuera un IAM anterior, es decir con supra en V1 y V2).

Dejo esta imagen del libro de Dubin ya que la considero altamente didáctica:

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Fuente de las imagenes: 'Interpretación de ECG', Dubin.

Ejemplos en ECG de un IAM de cara inferior y otro de cara lateral:

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Síndrome de Brugada

Este síndrome es una entidad relativamente nueva (1992) caracterizada por un aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1 y V2 (puede haber en V3 también), tendencia a presentar arritmias ventriculares severas como taquicardia ventricular polimórfica y/o fibrilación ventricular y muerte súbita cardiaca (MSC). El patrón electrocardiográfico puede estar presente, ser intermitente u oculto (solo demostrable con test realizado con Flecainida, Procainamida o Ajmalina).

El evento arrítmico puede ocurrir en reposo, desencadenado por stress o sin relación aparente con variaciones del sistema nervioso autónomo.

La enfermedad se transmite genéticamente con un patrón autosómico dominante, con predominio en varones.

El diagnóstico se realiza en los pacientes con o sin síntomas mediante la detección del electrocardiograma patológico basalmente o con test farmacológico.

La recurrencia o la posibilidad de un primer episodio sincopal o de MSC es del 30 % en los primeros 3 años de realizado el diagnóstico. El pronóstico es fatal si no se implanta un Desfibrilador Automático (DAI) tanto en los pacientes que han presentado síntomas como en los asintomáticos que tengan antecedentes familiares de MSC y/o que las arritmias sean inducibles en el laboratorio.

Imagen que illustra el texto:

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Fuente imagen: 'Interpretación de ECG', de Dale Dubin .-


Fuente texto: http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol14_2_00/car08200.htm

Electrocardiograma de ejemplo que muestra este síndrome:

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Noten en supradesnivel del segmento ST en V1 y V2 con el patrón de bloqueo de rama derecha. Este ECG fue registrado por los hermanos Brugada y se encuentra en su libro: "Nuestros electrocardiogramas más queridos".

miércoles, 20 de febrero de 2013

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Se trata de otro síndrome de pre-excitación ventricular, tal como es el Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
En pacientes que padecen este síndrome el nódulo AV es sobrepasado por una extensión de un haz anómalo. Como normalmente en el NAV se produce un retardo que en esta patología por lo dicho recientemente no se produce, ya que el NAV se "salta" las despolarizaciones auriculares conducen directamente al haz de Hiss sin ese retardo lo que conduce a arritmias auriculares rápidas como taquicardias paroxísticas supraventriculares o aleteo auricular.

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"Por lo general, el NAV filtra las frecuencias supraventriculares rápidas, para transmitir despolarizaciones a los ventrículos a una frecuencia fisiológica razonable", remarca Dubin, que es lo mismo que decir que en condiciones fisiológicas existe un retardo en el nódulo AV.

El paciente con el Síndrome de LGL puede transmitir frecuencias auriculares rápidas 1:1 al haz de Hiss y por lo tanto a los ventrículos.

Quiero remarcar que el intervalo PR en este síndrome es menor a 0,12 seg. pero no se ven ondas delta como existen en el WPW.

Fuente imagen: 'Interpretación de ECG', de Dale Dubin .-

Caso clínico: 'La era digital'

Se trata de un paciente de 55 años de edad con antecedentes de insuficiencia cardíaca medicado actualmente con digoxina. Refiere episodios de mareos y vómitos de 6 hs de evolución. Se realiza un ECG y se observa lo siguiente:

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Fuente del caso: 'Nuestros electrocardiogramas más queridos' de los hermanos Brugada.

¿Cual seria su diagnóstico?

Caso clínico 'Acelerándose'

El siguiente electrocardiograma es sacado del libro "Nuestros electrocardiogramas más queridos" de los hermanos Brugada.

¿Qué es lo que pueden observar? ¿Cual sería su diagnóstico?

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Normalmente como hemos visto los impulsos generados en el nódulso sinusal (NS) se transmiten hacia el nódulo AV a través de cardiomiocitos especializados. En éste síndrome existe un haz accesorio, llamado haz de Kent, que produce una pre-excitación del ventrículo (es decir, lo despolariza prematuramente), siendo la manifestación más frecuente de esta patología las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPS), tema ya tratado en este blog.

Dubin - Interpretación de ECG .-

En el ECG de un paciente que padece el Sme. de WPW se observa el intervalo PR acortado en su duración (es decir, dura menos de 0,12 segundos) y puede verse una onda delta inmediatamente antes que empiece una despolarización normal. Esta onda delta hace que el QRS parezca "ensanchado". El significado de dicha onda es la despolarización de un área pre-estimulación.

Los mecanismos de las taquicardias paroxísticas son los siguientes:

1) Conducción rápida: una taquicardia paroxística supraventricular (incluyendo aleteo auricular que ya lo vamos a ver o fibrilación auricular) puede ser rápidamente conducida 1:1 por esa vía produciendo frecuencias ventriculares peligrosamente altas.

2) En algunos haces de KENT se han encontrado focos de automaticidad que pueden iniciar una TPS.

3) Mecanismo de reentrada: la despolarización ventricular puede inmediatamente reestimular las aurículas en forma retrógrada por la vía accesoria (haz de Kent).

Cabe mencionar que no siempre se ve la onda delta debido a que en algunos casos el haz anómalo sólo tiene capacidad de conducción retrógrada (Síndrome WPW oculto) que cursa con ECG normal. Para hacer el diagnóstico será necesario entonces el estudio de Hiss.

Imágenes de electrocardiogramas con este síndrome:




  

martes, 19 de febrero de 2013

Mobitz intermitente (Bloqueo AV de 2do grado)

Los bloqueos de rama derecha e izquierda simultáneos no dejan que las despolarizaciones lleguen a los ventrículos, es decir, es un bloqueo AV completo o de tercer grado. Entonces, un bloqueo de un Hazde las ramas con bloqueo intermitente del otro produce un bloqueo AV completo intermitente.


El BRD más el BRI intermitente se registrarán en el ECG como un patrón continuo de QRS del BRD con episodios intermitentes de BAV completo (ondas P sin respuesta).

El BRI más el BRD intermitente se registrarán en el ECG como un patrón continuo de QRS del BRI con episodios intermitentes de BAV completo (ondas P sin respuesta).

Si en un trazo de ECG o de un monitoreo cardíaco se muestra con un patrón continuo de QRS de bloqueo de rama y de repente vemos una onda P no conducida indica un bloqueo AV completo intermitente. Este puede empeorar convirtiéndose en un BAV completo constante.

Este Mobitz intermitente, por lo tanto, es un signo de alarma importante,

Bloqueos de rama

Son causados por retardos en la conducción a nivel de la rama derecha o izquierda del Haz de Hiss. En situaciones no patológicas la rama derecha conduce el estímulo de despolarización rápidamente al ventrículo derecho y la rama izquierda al ventrículo izquierdo de forma simultánea.


Si existe un bloqueo en una de las ramas del Haz de Hiss, el haz de la rama que no está bloqueado conduce normalmente, mientras que el bloqueado conduce más lentamente.

Después de un retraso la despolarización procede rápidamente por debajo del bloqueo, pero el retraso en la rama bloqueada hace que el ventrículo cuya rama no está bloqueada se despolarice antes que el otro.

Debido a que los ventrículos no se despolarizan simultaneamente en el ECG vamos a ver un complejo QRS ensanchado con forma de M (o simplemente ensanchado, de duración mayor a 0,12 seg):


Se pueden observar dos ondas R, cada una correpsondiente a la despolarización de un ventrículo. A la primera se la denomina R y la segunda R’. Claro está que la onda R en un complejo mellado corresponde a la despolarización del ventrículo que no tiene la rama del Haz de Hiss bloqueada y la R’ al contrario, corresponde al que si la tiene bloqueada. La despolarización de los ventrículos (QRS) normalmente ocurre como vimos anteriormente en menos de 0,12 segundos lo que produce un complejo QRS de menos de esa duración. Por lo tanto en los bloqueos de rama la duración del QRS está aumentada, de hecho su diagnóstico está basado fundamentalmente en el QRS ensanchado (0,12 segundos o más de duración):


Siempre que vean un ECG fíjense el ancho del QRS por favor. Es mejor mirar las derivaciones de las extramidades para ver la duración del QRS ya que en éstas la duración del QRS es mínima en lugar de las derivaciones precordiales donde los QRS son habitualmente mayores.

Algo importante a considerar: si un paciente que tiene un bloqueo de rama hace un episodio de taquicardia paroxística supraventricular  puede simular una taquicardia ventricular (temas tratados anteriormente y que haciendo click en el nombre de la patología pueden leerlo). En otro sector del blog se tratarán los criterios para diferenciar las taquicardias ventriculares de las taquicardias paroxísticas supraventriculares con conducción aberrante.

Bloqueo de rama derecha:

Antes que nada cuando miramos la tira de electro nos tenemos que fijar en el QRS y ver si este está ensanchado. Las derivaciones precordiales derechas son V1 y V2, es decir, si encontramos un complejo QRS ensanchado en V1 y V2 probablemente estemos frente a un bloqueo de rama derecha. Este bloqueo puede ser completo o incompleto:

Bloqueo completo de rama derecha: cuando además de estar el complejo QRS mellado (rSR') en V1 y V2 la duración del mismo es de más de 0,12 segundos.

Bloqueo incompleto de rama derecha: si el QRS tiene rSR' pero el QRS dura menos de 0,12 segundos.

También se puede observar en este tipo de bloqueo:

- Cambios secundarios de la repolarización (ondas T negativas en V1 a V3).

- Eje eléctrico desviado hacia la derecha (si el eje es muy izquierdo sospechar asociación con hemibloqueo anterior izquierdo que se va a ver en otro tema). 

Imagen que ilustra le texto:


Electrocardiograma correspondiente a un paciente con un bloqueo completo de rama derecha:


En los círculos rojos les encerré las ondas rSR'. La descripción completa esta al pie del ECG.

Bloqueo de rama izquierda:

En el bloqueo de rama izquierda la despolarización ventricular izquierda es la que está retrasada por lo que el ventrículo derecho se despolariza primero (onda R) y el ventrículo izquierdo después (onda R'). Las derivaciones que debemos mirar en este caso son las precordiales izquierdas, es decir V5 y V6 y también las frontales DI y avL )éstas representan la cara lateral del corazón, como se vio anteriormente).Como la rama izquierda del Haz de Hiss tiene dos divisiones (anterior y posterior) si alguna de estas ramas se bloquean se originan hemibloqueos (anteriores o posteriores respectivamente) que lo trataré en otro tema.

El bloqueo completo de rama izquierda se caracteriza por un complejo QRS mellado en V5 y V6 y podría ser también en DI y avL con duración mayor a 0,12 segundos y el bloqueo incompleto de rama izquierda por un complejo QRS mellado y duración menor a 0,12 segundos en las mismas derivaciones.

Imagen que ilustra le texto:


Electrocardiograma correspondiente a un paciente con un bloqueo completo de rama izquierda:


En los círculos verdes les encerré las ondas RSr'. La descripción completa esta en el ECG.

Bloqueos Aurículo ventriculares

Los bloqueos aurículo ventriculares significan retardo del paso del impulso despolarizante proveniente de las aurículas a nivel del nódulo auriculo ventricular (NAV). La pausa entre la despolarización auricular y la estimulación del NAV es en condiciones normales de un décimo de segundo y corresponde al segmento PR. Cuando esta pausa dura más, la distancia entre la onda P y el complejo QRS se alarga y es allí cuando decimos que existe un bloqueo aurículo ventricular. El retardo ocurre en la vecindad del nódulo AV por eso cuando se estimula éste la despolarización continúa normalmente.

Cuando tengamos una tira de electro en la mano siempre miremos el intervalo PR y si lo vemos alargado (es decir identificamos el problema) vamos a clasificar el bloqueo de la siguiente manera:

Bloqueo AV de primer grado: cuando el intervalo PR mide más de 0,2 segundos (esto es el equivalente a decir más de un cuadrado grande) como ilustran las siguientes imagenes:




Bloqueo AV de segundo grado: decimos que un bloqueo AV es de segundo grado cuando se requieran dos o más impulsos auriculares para despolarizar los ventrículos. Si son dos impulsos al bloqueo se lo llama 2:1 y si son tres impulsos 3:1. Vamos a ver dos ondas p seguidas de un QRS o tres ondas p seguidas de un QRS. A este tipo de bloqueos se los llama MOBITZ II y se ilustra en la siguiente imagen:


Existe un caso particular de bloqueo A-V de segundo grado y es cuando el intervalo PR se alarga progresivamente hasta que no se logra estimular el NAV (es decir va a faltar un complejo QRS), este fenómeno se lo denomina bloqueo AV de segundo grado con período de Wenckebach. (puede confundir porque se lo llama Mobitz I pero recuerden que es de segundo grado):


Nota: el bloqueo AV de segundo grado con fenómeno de Wenckebach se origina el el nódulo AV y el mobitz II se origina por debajo de dicho nódulo (haz de Hiss o de las ramas del haz de Hiss).

Existen situaciones en la que puede ser complejo diferenciar un BAV de segundo grado mobitz I con fenómeno de Wenckebach de un BAV de segundo grado Mobitz II. Dicha diferenciación es importante ya que el BAV con fenómeno de Wenckebach se lo considera normal y el BAV Mobitz II no.

Vean la siguiente imagen:


“En un ECG un BAV 2:1 puede ser un Wenckebach corto de dos ciclos. Por ejemplo, si el primer ciclo es relativamente normal pero en el segundo ciclo el intervalo PR es lo suficientemente alargado para prevenir la conducción por el NAV, éste es un fenómeno de Weckenbach 2:1. Pero solo por su apariencia podríamos equivocarnos e interpretar un bloqueo 2:1 como Mobitz. Debido a que, como mencionamos el Wenckebach se origina habitualmente en el NAV, un BAV de segundo grado 2:1 de este origen a menudo tiene un PR prolongado inicial sin ningún patrón de QRS ancho”.

Este extracto del libro de Dubin lo que quiere decir es que como el Wenckebach se origina en el NAV el estimulo despolarizante correrá por el haz de Hiss sin encontrar ningún bloqueo y por lo tanto el complejo QRS será consecuentemente angosto (!).

“Pero desde que el Mobitz II se origina por debajo del NAV, reconocemos que este a menudo tienen un intervalo PR normal con un patrón de QRS ensanchado”

Básicamente es lo opuesto del párrafo de arriba, es decir, el ver dos ondas P consecutivas y un QRS ensanchado, es decir, una conducción 2:1 pero con un QRS ensanchado orienta a pensar en un BAV mobitz II.

Como mencione desde el punto de vista clínico es muy importante la diferenciación, a veces hace falta recurrirt a técnicas de diagnóstico junto al paciente para hacer la distinción como se muestra en la siguiente imagen:


Como podrán apreciar al efectuar la maniobra vagal queda a la vista el tipo de bloqueo ya que esta maniobra lo que produce es una descarga parasimpática que deja refractario al NAV, lo inhibe con el consecuente incremento de ciclos para producir un fenómeno de Weckenbach 3:2 o 4:3 pero si estamos ante un BAV Mobitz II que se produce por debajo del NAV la conducción será 1:1 o no surtirán efecto.

Bloqueo AV de tercer grado o completo: decimos que estamos ante la presencia de un bloqueo AV de tercer grado cuando ningún impulso proveniente de las aurículas logra estimular el nódulo AV, es decir, no pasa al ventrículo la corriente despolarizante y por ello estos últimos se activan de forma independiente. Las ondas p no siguen ningún patrón de periodicidad, las podemos encontrar en cualquier parte de la tira de ECG. Tanto los intervalos PP como los RR son totalmente regulares ya que existe disociación aurículo ventricular.

“ La ausencia de estímulos de despolarización desde las aurículas causa un foco de automaticidad en los ventriculos para “escapar” a su frecuencia inherente.” como se ejemplifica a continuación:


“Si un bloqueo AV completo ocurre por encima de la unión AV, entonces un foco juncional escapa para estimular los ventrículos. En el ECG observamos unas ondas P sinusales estimuladas y una frecuencia más lenta QRS independiente, usualmente con complejos QRS normales”:


“Cuando un BAV completo ocurre por debajo de la unión AV, un foco ventricular escapa para estimular los ventrículos a su frecuencia inherente lenta de 20-40 lpm.”:


Básicamente Dubin, en los dos últimos párrafos que cité, aclara que cuando estamos con una tira que presenta BAV completo debemos mirar el complejo QRS, si es ancho el origen es ventricular, y si es normal el origen está en la unión AV.

Fuente imágenes: ‘Interpretación de ECG’, de Dale Dubin.